Островки Лангерганса поджелудочной железы

Островки Лангерганса

Островки Лангерганса поджелудочной железы

Материал из Медицинская википедии

Островки Лангерганса — скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849—1888).

Островки составляют приблизительно 1…2 % массы поджелудочной железы.

Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы.

Историческая справка

Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток.

Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году — открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе. Русский учёный Л. В.

Соболев (1876—1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В.

Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние — сахарное мочеизнурение».

В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.

В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).

В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula — островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось.

В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.

В 1955 году Сангеру и соавторам (Кембридж) удалось определить последовательность аминокислот и строение молекулы инсулина.

В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон — один из основных физиологических антагонистов инсулина.

В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина — проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина.

В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина.

В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину.

В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979—1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида).

В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом.

Альфа-клетки

Основная статья: Альфа-клетка

  • Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток — секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).

Основная статья: Бета-клетка

  • Бета-клетки составляют 65…80 % пула островковых клеток — секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).

Основная статья: Дельта-клетка

  • Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток — секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);

Основная статья: PP-клетка

Основная статья: Эпсилон-клетка

  • Эпсилон-клетки составляют

Источник: //medviki.com/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BA%D0%B8_%D0%9B%D0%B0%D0%BD%D0%B3%D0%B5%D1%80%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D1%81%D0%B0

Островки Лангерганса: клетки поджелудочной железы

Островки Лангерганса поджелудочной железы

Находящиеся в поджелудочной железе островки Лангерганса, представляют собой скопление эндокринных клеток, отвечающих за продуцирование гормонов. В середине XIX века ученый Паул Лангерганск открыл целые группы этих клеток, поэтому скопления были названы в его честь.

В течение суток островки вырабатывают 2 мг инсулина.

Островковые клетки сконцентрированы в основном в хвостовом отделе поджелудочной железы. Их масса составляет 2% от общего веса железы. Общее количество островков в паренхиме — приблизительно 1 000 000.

Интересным является тот факт, что у новорожденных масса островков занимает 6% от веса поджелудочной железы.

С течением лет удельный вес структур организма, имеющих эндокринную активность, поджелудочной железы,  уменьшается. К 50-ти годам существования человека остается всего 1-2% островков

Из каких клеток состоят скопления

В своем составе островки Лангерганса имеют разные по функциональности и морфологии клетки.

Эндокринный отдел поджелудочной железы состоит из:

  • продуцирующих глюкагон альфа-клеток. Гормон является антагонистом инсулина и повышает уровень сахара в кровотоке. Альфа-клетки занимают 20% веса остальных клеток;
  • за синтез амелина и инсулина отвечают бета-клетки, они занимают 80% веса островка;
  • выработку соматостатина, способного угнетать секрет других органов, обеспечивают дельта-клетки. Их масса составляет от 3 до 10%;
  • РР-клетки необходимы для продуцирования панкреатического полипептида. Гормон способствует усилению секреторной функции желудка и подавлению секреции паренхимы;
  • грелин, отвечающий за возникновение у человека чувства голода, вырабатывают эпсилон-клетки.

Как устроены и для чего нужны островки

Основная функция, которую выполняют островки Лангерганса – поддержание правильного уровня углеводов в организме и контроль над другими эндокринными органами. Островки иннервируются симпатическими и блуждающими нервами и обильно снабжаются кровью.

Островки Лангерганса в поджелудочной имеют сложную структуру. По сути, каждый из них являет собой активное полноценное функциональное образование. Строение островка обеспечивает обмен между биологически активными веществами паренхимы и другими железами. Это необходимо для слаженной секреции инсулина.

Клетки островков перемешаны между собой, то есть, расположены в виде мозаики. Зрелый островок в поджелудочной железе имеет правильную организацию. Островок состоит из долек, которые окружает соединительная ткань, внутри клеток проходят кровеносные капилляры.

В центре долек находятся бета-клетки, в периферическом же отделе расположены альфа и дельта-клетки. Поэтому строение островков Лангерганса полностью зависит от их размеров.

Почему против островков образуются антитела? В чем заключается их эндокринная функция? Оказывается, при взаимодействии клеток островков развивается механизм обратной связи, и тогда эти клетки оказывают влияние на другие клетки, расположенные поблизости.

  1. Инсулин активизирует функцию бета-клеток и угнетающе действует на альфа-клетки.
  2. Альфа-клетки активизирует глюкагон, а те воздействуют на дельта-клетки.
  3. Работу альфа и бета-клеток угнетает соматостатин.

Важно! При сбое иммунных механизмов образуются направленные против бета-клеток иммунные тела. Клетки разрушаются и приводят к страшному заболеванию, носящему название «сахарный диабет».

Что такое пересадка и зачем она нужна

Достойной альтернативой пересадки паренхимы железы является трансплантация островкового аппарата. В этом случае установка искусственного органа не потребуется. Пересадка дает шанс диабетикам восстановить структуру бета-клеток и пересадка поджелудочной железы не требуется в полном объеме.

На основании клинических исследований было доказано, что у больных сахарным диабетом типа 1, которым были пересажены донорские островковые клетки, полностью восстанавливается регуляция уровня углеводов. Чтобы предупредить отторжение донорских тканей, таким пациентам проводилась мощная иммуносупрессивная терапия.

Для восстановления островков существует и другой материал – стволовые клетки. Поскольку резервы донорских клеток не безграничны, такая альтернатива является весьма актуальной.

Для организма очень важно восстановить восприимчивость иммунной системы, иначе вновь пересаженные клетки будут отторгаться или разрушаться через некоторое время.

Сегодня быстро развивается регенерационная терапия, она предлагает новые методики во всех областях. Перспективна и ксенотрансплантация – пересадка человеку свиной поджелудочной железы.

Экстракты паренхимы свиньи использовались для лечения сахарного диабета еще до открытия инсулина. Оказывается человеческая и свиная железы отличаются лишь одной аминокислотой.

Поскольку сахарный диабет развивается вследствие поражения островков Лангерганса, их изучение имеет большие перспективы для эффективного лечения заболевания.

Источник: //diabethelp.org/bolezn/ostrovki-langergansa.html

Микрофография островка Лангерганса поджелудочной железы

Островки Лангерганса поджелудочной железы

Эндокриннаячастьподжелудочной железы составляет всего0,9 … 3,6% от массы всего органа и имеетвид небольших скоплений клеток – такназываемых панкреатических островков,расположенных в дольках междупанкреатическими ацинусами. Островкивпервые описал П. Лангерганс в 1869, всвязи с чем они носят его имя.

Панкреатическихостровков больше в хвосте и меньше вголовке железы (у взрослых – в четырераза, у детей – в шесть раз). Общееколичество островков во всей железеможет колебаться от 200 тыс. до 2 млн. Формаостровков в основном округлая илиовальная, но могут случаться островкизвездчатой ​​илентовидной формы.

Средний диаметростровков 100 … 300 мкм. Островок покрыттонкой соединительнотканной оболочкой,которая может быть не сплошной. Островкисостоят из эндокринных клеток -инсулоцитов, между которыми локализованыгемокапилляры фенестрированого типа,окруженные перикапилярными пространствами.

Инсулярные гормоны в первую очередьпопадают в это пространство, а затемчерез стенку капилляров – в кровь.Инсулоциты, в отличие от ацинозныхклеток, имеют меньшие размеры. Цитоплазмаокрашивается обычными красителямиочень слабо, и поэтому островки смотрятсяна таких препаратах светлыми на фонетемной экзокринной паренхимы.

В цитоплазмеинсулоцитов умеренно развита гранулярнаяэндоплазматическая сеть, хорошо -комплекс Гольджи, митохондрии.

Наиболеехарактерной чертой этих клеток являетсяналичие секреторных гранул, по свойствамкоторых инсулоциты разделяют на пятьосновных видов: В-клетки (базофильные),А-клетки (ацидофильные), D-клетки(дендритные), D1-клетки (аргирофильные )и РР-клетки. В-клетки составляют основнуюмассу клеток островков (70 … 75%). Они восновном расположены в центре островков.

Гранулы этих клеток диаметром около275 нм нерастворимые в воде, но хорошорастворяются в спирте, они базофильные:специфически окрашиваются альдегид-фуксиномв фиолетовый цвет. гранулыотделено широким светлым ободком от еемембраны. Эти гранулы содержатсинтезированный В-клетками гормонинсулин.

Основное действие инсулиназаключается в том, что клеточная мембранагепатоцитов, адипоцитов, гладкихмиоцитов, исчерченных мышечных волоконстановится проникновенной для глюкозыс крови, вследствие чего глюкоза можетусваиваться ими. Поэтому одним изнаиболее ярких эффектов инсулинаявляется его гипогликемическое действие.

При недостатке инсулина клетки не могутпотреблять глюкозу, уровень ее в кровирезко повышается, и глюкоза попадает вмочу. Это бывает при сахарном диабете.

В и а инсулоциты в составе островка

А-клеткисоставляют 20 … 25 % массы островков,занимают преимущественно периферийноеположение. Размеры их больше, чем вВ-клеток, ядра беднее на гетерохроматин.Гранулы А-клеток нерастворимые в спирте,но растворимые в воде. Они оксифильные- окрашиваются кислым фуксином в красныйцвет.

Размер гранул – 230 нм, их плотноесодержание отделено от мембраны узкимсветлым ободком. Гранулы А-клетоксодержат гормон глюкагон, которыйявляется антагонистом инсулина. Подвлиянием глюкагона гликоген в тканях,в частности в печени, распадается доглюкозы и уровень последней в кровиповышается.

В-клетки составляютдо 70% эндокринных клеток островка,расположены преимущественно в егоцентральных частях, содержат крупноеокруглое ядро и гранулы инсулина.Инсулин — димер, состоящий из двухцепей, связанных дисульфидными группами.Ген INS кодирует транслируемыйпроинсулин, преобразуемый в инсулин иС-пептид.

Калиевый канал KCNA1 регулируетв b-клетках секрецию инсулина в ответна повышение содержания глюкозы в крови.В крови инсулин практически полностьюдеградирует в течение 5 минут. Главныемишени инсулина — печень, скелетныемышцы, адипоциты. Рецептор инсулина —рецепторная тирозин киназа —тетрамер, его субъединицы кодирует одинген (ген INSR).

Инсулин — главныйрегулятор гомеостаза глюкозы (стимулируетмембранный транспорт глюкозы). Инсулинувеличивает захват глюкозы клетками,вызывая быстрое перемещение трансмембранныхпереносчиков глюкозы (GLUT4) из цитоплазмыклетки в плазмолемму.

Гормон регулируетобмен углеводов (стимуляция гликолизаи подавление глюконеогенеза), липидов(стимуляция липогенеза), белков (стимуляциясинтеза), стимулирует пролиферацию ирост клеток.

Стимуляция секреции:повышение содержания К+ во внутреннейсреде организма; повышение содержанияглюкозы в крови; ацетилхолин игастрин-рилизинг гормон, выделяющиесяиз блуждающего нерва, холецистокинин,глюкагоноподобный пептид 1 (GLP-1),производные сульфонилмочевины (например,толбутамид).

а) Торможение секреции.Адреналин и норадреналин(через a-адренорецепторы) подавляютсекрецию инсулина. Через b-адренорецепторыадреналин и норадреналин стимулируютсекрецию инсулина, но в панкреатическихостровках преобладают a-адренорецепторы;суммарный эффект — угнетение секрецииинсулина при активации симпатическойнервной системы.

б) Мутации.Известно до 10 мутаций гена инсулина,приводящих к трансляции дефектныхинсулинов (гиперпроинсулинемия игиперинсулинемия), и не менее 30 мутацийгена рецептора инсулина, приводящих кразвитию полной или частичнойнечувствительности мишеней к эффектаминсулина (сахарный диабет типа II).

Сахарныйдиабет (diabetes mellitus) — гетерогеннаягруппа состояний, синдром, складывающийсяиз метаболических нарушений (гипергликемия,дислипидемия, расстройства энергетическогообмена), поражения мелких сосудов(ретинопатии, нефропатии), поражениякрупных сосудов (атеросклероз) ипериферической невропатии. Гипергликемия(повышенное содержание глюкозы в крови)и другие метаболические нарушения присахарном диабете имеют одну причину —неадекватное действие инсулина намишени гормона вследствие уменьшениясекреции инсулина или резистентностимишеней к его действию.

Инсулин-зависимый сахарныйдиабет (тип I, юношеский диабет).

Тяжёлый сахарный диабет, аутоиммунноезаболевание, быстрое развитие в возрастедо 20 лет (этой формой диабета страдает1 из 250); происходит опосредованнаяT–лимфоцитами гибель b-клетокпанкреатических островков поджелудочнойжелезы (наблюдается экспрессия b-клеткамитак называемого суперантигена —ретровируса?); клинически: жажда, полиурия,повышенный аппетит, потеря массы, низкоесодержание инсулина в крови, инсулинотерапияи диета обязательны. При разрушении90% b-клеток снижение секреции инсулинастановится клинически значимым. Безинсулина обменные процессы смещаютсяв сторону катаболизма (сниженноепотребление глюкозы и повышенноеобразование глюкозы путём глюконеогенезаи гликогенолиза), что приводит кгипергликемии. Если содержание глюкозыв плазме крови превышает почечный порогреабсорбции (более 180 мг%, или10,2 ммоль/л), развивается глюкозурия,приводящая к осмотическому диурезу,повышающему выделение мочи и потреблениежидкости. При резко выраженном дефицитеинсулина в большом количестве образуютсякетоны. Без инсулинотерапии развиваетсядиабетический кетоацидоз (метаболическийсиндром, характеризующийся гипергликемией,метаболическим ацидозом, дегидратациейи сонливостью). Кетоацитоз может привестик развитию комы и смерти.

а) Генетическиефакторы. Наблюдается повышеннаячастота экспрессии некоторых Аг MHC (HLADR3 и DR4). При одновременном наследованииDR3 и DR4 риск развития диабета удваивается.Среди ближайших родственников больногориск заболевания повышен; страдает 2-5%сибсов и их потомков. Конкордантностьдля однояйцовых близнецов — 50%.

б)Аутоиммунныефакторы. Аутоиммунную природу заболеванияподтверждает наличие циркулирующих АТк b-клеткам в сыворотке 85% пациентовсо свежим диабетом типа I и повышеннаячастота ассоциированности с аутоиммуннымизаболеваниями.

в) Факторыокружающей среды. Менее ясно значениефакторов окружающей среды. Роль вирусовпри развитии инсулин-зависимого сахарногодиабета обсуждается давно. Маловероятно,что за возникновение всех вариантовболезни ответственен один и тот жевирус.

г) Инсулин-независимый сахарныйдиабет (тип II, диабет взрослых).

Умеренно выраженный сахарный диабет спостепенным началом, обычно в возрастесвыше 35 лет у лиц полного телосложения(этой формой диабета страдает каждыйдвадцатый); абсолютное содержаниеинсулина в крови — от нормы до высокихзначений, в соотношении с сахаром кровиповышение содержания инсулинанезначительно; поддаётся терапии диетойи/или гипогликемическими препаратами peros; могут развиться дегенеративныепоражения органов.

д) Генетическиефакторы ещё более значимы придиабете II типа. Уровень конкордантностисреди идентичных близнецов достигает100%. Точечная мутация гена GLUT2 —одна из причин развития диабета типа II.

е) Ожирение.У 80% больных диабетом II типа массапревышает идеальную на 15% и более.Ожирение сочетается с резистентностьюк действию инсулина как у больныхдиабетом, так и у здоровых; этарезистентность может быть вызванауменьшением числа рецепторов инсулина,их дефектами и событиями, происходящимипосле взаимодействия инсулина и егорецептора.

D-клетки,которых в островках содержится 5 … 10%,имеют звездчатую форму, гранулы диаметром325 нм без ободка. Секретируют гормонсоматостатин. Он тормозит выделениеинсулина и глюкагона А-и В-клетками, атакже подавляет синтез ферментовацинозными клетками поджелудочнойжелезы.

D1-клеткирасположены в островках в небольшомколичестве, содержат мелкие (160 нм)аргирофильные гранулы с узким светлымободком. Эти клетки продуцируютвазоактивный интестинальный полипептид(ВИП), который снижает артериальноедавление и стимулирует выделениепанкреатического сока и гормоновподжелудочной железы.

РР-клеткиимеют полигональную форму, зерна в нихочень мелкие (140 нм). Количество этихклеток в островках 2 … 5%. Они продуцируютпанкреатический полипептид, которыйстимулирует выделение желудочного ипанкреатического соков.

Кромеэкзокринных (ацинозных) и эндокринных(инсулярного) клеток, в долькахподжелудочной железы описан еще одинтип секреторных клеток – так называемыепромежуточные, или ацинозно-инсулярныеклетки. Они располагаются группамивокруг островков среди экзокриннойпаренхимы.

Характерный признак этихклеток – наличие в цитоплазме гранулдвух типов – крупных зимогенные, присущихацинозным клеткам и мелких, типичныхдля А-, В-или D-инсулоцитов.

Существуетмнение, что эти клетки выделяют в кровьтрипсиноподобные ферменты, которыеобеспечивают высвобождение инсулинаиз проинсулина, а также ряд гормонов.

Развитие.Поджелудочная железа развивается вконце третьей недели эмбриогенеза изэнтодермы в виде дорсального и вентральноговыростов стенки туловищной кишки. Натретьем месяце энтодермального зачаткадифференцируется на экзокринные иэндокринные отделы. Последние вначалеимеют вид почек на выводных протоках,от которых потом отделяются как островки.

Васкуляризация.Поджелудочная железа снабжается кровью,которая приносится по ветвям брюшнойи верхней брыжеечной артерий. Разветвлениеэтих артерий в междольковой соединительнойткани и внутри долек образуют густыекапиллярные сети оплетают ацинусы ипроникая в островки.

Существует мнение,что эти капиллярные сети между собойне взаимодействуют.

Согласно другомупредположению, в дольках железы существуетпортальная система сосудов, когдаприносная артериола распадается накапилляры островков, а затем онисобираются в выносящие артериолы, откоторых начинается новая сеть капилляров,оплетают ацинусы экзокринных отделовжелезы.

Оттекает из поджелудочной железывенозная кровь в воротную вену.Лимфатическая система начинаетсякапиллярами вокруг ацинусов и островков.Лимфатические капилляры вливаются влимфатические сосуды, которые проходятвблизи кровеносных.

Иннервация.Эфферентная иннервация поджелудочнойжелезы осуществляется блуждающим исимпатическим нервами. Симпатическиеволокна сопровождают кровеносныесосуды, будучи по своему значению -двигательными. В поджелудочной железеесть интрамуральные вегетативныеганглии. Основную массу их нервныхклеток составляют холинергическиенейроны.

Вместе с тем в ганглиях содержатсяи пептидохолинергичные нейроны,секретирующие полипептидные гормоны.Нервные волокна пептидохолинергическихи пептидоадренергических нейроновзаканчиваются на клетках панкреатическихацинусов и вдоль капилляров проходятв островки, регулируя секреторнуюфункцию железы.

Чувствительные нервныеволокна образуют в междольковойсоединительной ткани различные рецепторы,в том числе пластинчатые тельца.

Возрастныеизменения.В поджелудочной железе прежде всегоони проявляются в изменении соотношениямежду ее экзокринной и эндокриннойчастями. Островки наиболее сильноразвиты в железе в первые годы жизни. Свозрастом их количество постепенноуменьшается.

Регенерация.Пролиферативная (митотическая) активностьклеток поджелудочной железы крайненизкая, поэтому в физиологическихусловиях в ней происходит обновлениеклеток путем внутриклеточной регенерации.

МЕТОДИКАВЫПОЛНЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОЙ РАБОТЫ

Источник: //studfile.net/preview/5291196/page:7/

Гормоны поджелудочной железы. Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы

Островки Лангерганса поджелудочной железы

Оглавление темы “Гормон околощитовидных желез. Гормоны эпифиза. Гормоны поджелудочной железы. Гормоны половых желез. Гормоны тимуса.”:
1. Околощитовидные железы. Паратирин. Паратгормон. Кальцитриол. Регуляторные функции гормона околощитовидных желез.
2. Эпифиз. Мелатонин. Гормоны эпифиза. Регуляторные функции гормонов эпифиза.
3. Гормоны поджелудочной железы.

Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы.
4. Инсулин. Физиологические эффекты инсулина. Схема транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Основные эффекты инсулина.
5. Глюкагон. Физиологические эффекты глюкагона. Основные эффекты глюкагона.
6. Половые железы. Гормоны половых желез. Регуляторные функции гормонов половых желез.

7. Андрогены. Ингибин. Эстрогены. Тестостерон. Лютропин. Фоллитропин. Гормоны семенников и их эффекты в организме.
8. Женские половые гормоны. Гормоны яичников и их эффекты в организме. Эстрогены. Эстрадиол. Эстрон. Эстриол. Прогестерон.
9. Гормоны плаценты. Эстриол. Прогестерон. Хорионический гонадотропин.
10. Гормоны тимуса. Тимозин. Тимопоэтин. Тимулин.

Регуляторные функции гормонов тимуса.

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 —2 % массы поджелудочной железы — экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок.

Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон, бета-клетки — инсулин, дельта-клетки — соматостатин, джи-клетки — гастрин и РР- или F-клетки — панкреатический полипептид.

Помимо инсулина в бета-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами. Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы.

Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Рис. 6.21. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа». Сплошные стрелки — стимуляция, пунктирные — подавление гормональных секретов. Ведущий регулятор — глюкоза — при участии кальция стимулирует секрецию инсулина р-клетками и, напротив, тормозит секрецию глюкагона альфа-клетками. Всасывающиеся в желудке и кишечнике аминокислоты являются стимуляторами функции всех клеточных элементов «мини-органа». Ведущий «внутриорганный» ингибитор секреции инсулина и глюкагона — соматостатин, активация его секреции происходит под влиянием всасывающихся в кишечнике аминокислот и гастроинтестинальных гормонов при участии ионов Са2+. Глюкагон является стимулятором секреции как соматостатина, так и инсулина.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток вначале в виде пре-проинсулина, затем от него отщепляется 23-аминокис-лотная цепь и остающаяся молекула носит название проинсулина.

В комплексе Гольджи проинсулин упаковывается в гранулы, в них осуществляется расщепление проинсулина на инсулин и соединительный пептид (С-пептид). В гранулах инсулин депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком.

Количество депонированного в гранулах инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина происходит путем экзоцитоза гранул, при этом в кровь поступает эквимолярное количество инсулина и С-пептида.

Определение содержания последнего в крови является важным диагностическим тестом оценки секреторной способности (3-клеток.

Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула — повышенного уровня глюкозы в крови — мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещение гранул к плазматической мембране с последующим их экзоцитозом.

Секреторная функция разных клеток островков взаимосвязана, зависит от эффектов образуемых ими гормонов, в связи с чем островки рассматриваются как своеобразный «мини-орган» (рис. 6.21). Выделяют два вида секреции инсулина: базальную и стимулированную. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно, даже при голодании и уровне глюкозы крови ниже 4 ммоль/л.

Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ бета-клеток островков на повышенный уровень D-глюкозы в притекающей к бета-клеткам крови.

Под влиянием глюкозы активируется энергетический рецептор бета-клеток, что увеличивает транспорт в клетку ионов кальция, активирует аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через эти посредники глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул.

Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система.

Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул.

Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мосговым, например сомато-статина, подтверждает существование в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП гастрин, секретин, холе-цистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+.

Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+. В эндокринных клетках кишечника образуется глюкагоноподобный пептид-1, стимулирующий всасывание глюкозы и секрецию инсулина после приема пищи.

Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами раннего оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

– Также рекомендуем “Инсулин. Физиологические эффекты инсулина. Схема транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Основные эффекты инсулина.”

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/87.html

Островки лангерганса гистология

Островки Лангерганса поджелудочной железы

Эндокринные клетки расположены по всему организму. Одним из мест их скопления является поджелудочная железа. Островки Лангерганса локализованы в хвостовой части органа. Они представляют собой клеточные скопления, вырабатывающие биологически активные вещества – гормоны. Значение островков Лангерганса огромное.

  1. Контроль гликемии.
  2. Регуляция активности ферментов.
  3. Участие в жировом обмене.

Благодаря нормальной работе островкового аппарата не развиваются такие состояния, как сахарный диабет и гипогликемия. Повреждение клеток возникает при острых и хронических воспалениях – панкреатитах.

Основная часть клеток поджелудочной железы (ПЖ) вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению. Функция островных скоплений другая – они синтезируют гормоны, поэтому их относят к эндокринной системе.

Таким образом, поджелудочная железа является частью двух основных систем организма – пищеварительной и эндокринной. Островки являются микроорганами, вырабатывающими 5 видов гормонов.

Большая часть панкреатических групп расположены в хвостовой части поджелудочной железы, хотя хаотичные, мозаичные вкрапления захватывает всю экзокринную ткань.

ОЛ отвечают за регулирование углеводного обмена и поддерживают работу других эндокринных органов.

Гистологическое строение

Островок Лангерганса был открыт в 19 веке. Он представляет собой сосредоточение эндокринных элементов. У детей эти образования занимают около 6 % от общей площади органа. К взрослому возрасту эндокринная часть уменьшается и составляет всего 2 %. В паренхиме хвоста находится около миллиона островков Лангерганса.

Они имеют собственное обильное кровоснабжение и иннервацию. Каждый островок состоит из долек, которые покрывает соединительная ткань. Кроме того, она находится и снаружи эндокринных образований. Клетки внутри островков расположены в виде мозаики. Активность эндокринных скоплений обеспечивают блуждающий и симпатический нервы.

Каждый островок представляет собой самостоятельно функционирующий элемент. Вместе они составляют сложный архипелаг, который составлен из отдельных клеток и более крупных образований. Размеры их значительно различаются – от одной эндокринной клетки до зрелого, крупного островка ({amp}gt;100 мкм).

В панкреатических группах выстроена иерархия расположения клеток, их 5 видов, все выполняют свою роль. Каждый островок окружен соединительной тканью, имеет дольки, где находятся капилляры.

В центре расположены группы бета-клеток, по краям образований – альфа и дельта-клетки. Чем больше размер островка, тем больше в нем периферийных клеток.

Островки не имеют протоков, вырабатываемые гормоны выводятся по системе капилляров.

Какие существуют клетки островков Лангерганса?

В островках Лангерганса вырабатывается несколько видов клеток. Все они участвуют в выделении биологически активных веществ – пептидов и гормонов. Большая часть островков Лангерганса представлена бета-клетками. Они располагаются в центре каждой дольки. Эти клетки очень важны, так как они вырабатывают инсулин.

Вторыми по значимости считаются альфа-клетки поджелудочной железы. Они занимают четверть площади островка. Альфа-клетки необходимы для продуцирования глюкагона. Этот гормон является антагонистом инсулина.

В периферийной части островков Лангерганса вырабатываются РР- и дельта-клетки. Количество первых составляет около 1/20 части. Функция данных образований – выработка полипептида поджелудочной железы. Дельта-клетки необходимы, чтобы продуцировать соматостатин. Данное вещество участвует в регуляции обмена углеводов.

Островковые клетки сложно поддаются регенеративным процессам. Поэтому при повреждении этих структур восстановить их функцию часто невозможно.

Разные группы клеток продуцируют свой вид гормона, регулируя пищеварение, липидный и углеводный обмен.

  1. Альфа-клетки. Эта группа ОЛ расположена по краю островков, их объем составляет 15-20% от общего размера. В них происходит синтез глюкагона – гормона, регулирующего количество глюкозы в крови.
  2. Бета-клетки. Группируются в центре островков и составляют большую часть их объема, 60- 80%. Они синтезируют инсулин, около 2 мг в сутки.
  3. Дельта-клетки. Отвечают за выработку соматостатина, их от 3 до 10%.
  4. Эпсилон-клетки. Количество от общей массы не более 1%. Их продукт – грелин.
  5. PP-клетки. Гормон панкреатический полипептид вырабатывается этой частью ОЛ. Составляют до 5% островков.

С течением жизни удельный вес эндокринной составляющей поджелудочной железы сокращается – от 6% в первые месяцы жизни до 1-2 % к 50-ти годам.

Гормональная активность островков Лангерганса

Гормональная роль поджелудочной железы велика.

Синтезированные в маленьких островках активные вещества током крови доставляются в органы и регулируют метаболизм углеводов:

  1. Основной задачей инсулина является минимизация уровня сахара в крови. Он увеличивает всасывание глюкозы клеточными оболочками, ускоряет ее окисление и помогает сохранению в виде гликогена. Нарушение синтеза гормона приводит к развитию диабета 1 типа. При этом анализы крови показывают наличие антител к вета-клеткам. Сахарный диабет 2 типа развивается, если снижается чувствительность тканей к инсулину.
  2. Глюкагон выполняет противоположную функцию – увеличивает уровень сахара, регулирует выработку глюкозы в печени, ускоряет расщепление липидов. Два гормона, дополняя действие друг друга, гармонируют содержание глюкозы – вещества, обеспечивающего жизнедеятельность организма на клеточном уровне.
  3. Соматостатин замедляет действие многих гормонов. При этом происходит снижение скорости всасывания сахара из пищи, уменьшение синтеза пищеварительных ферментов, снижение количества глюкагона.
  4. Панкреатический полипептид снижает количество ферментов, замедляет выброс желчи и билирубина. Считается, что он останавливает расход пищеварительных ферментов, сохраняя их до очередного приема пищи.
  5. Грелин считается гормоном голода или сытости. Его выработка дает сигнал организму о чувстве голода.

Количество вырабатываемых гормонов зависит от полученной с пищей глюкозы и скорости ее окисления. При увеличении ее количества выработка инсулина увеличивается. Синтез запускается при концентрации 5,5 ммоль/л в плазме крови.

Спровоцировать выработку инсулина может не только прием пищи. У здорового человека максимальная концентрация отмечается в период сильных физических напряжений, стрессов.

Эндокринная часть ПЖ вырабатывает гормоны, которые оказывают решающее влияние на весь организм. Патологические изменения ОЛ способны нарушить работу всех органов.

Несмотря на то, что островок Лангерганса имеет небольшой размер и занимает лишь малую часть поджелудочной железы, значение этого фрагмента велико. В нём происходит образование важнейших гормонов, участвующих в обменных процессах. Островки Лангерганса вырабатывают инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид.

Первые 2 гормона необходимы для жизнедеятельности. Инсулин запускает процесс распада на глюкозы на более мелкие молекулярные соединения. В результате уровень сахара в крови снижается.

Помимо этого инсулин участвует в обмене жиров. Благодаря действиям этого гормона в печени и мышечной ткани накапливается гликоген.

Инсулин оказывает анаболический эффект на общий обмен веществ, то есть ускоряет все процессы.

Обратным действием обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается в меньшем количестве по сравнению с инсулином. Он участвует в глюконеогенезе. Сахар необходим в организме, так как является источником энергии.

Соматостатин регулирует выработку пищеварительных ферментов и гормонов. Под воздействием этого вещества снижается выработка глюкагона и инсулина.

РР-клеток в островках Лангерганса очень мало, однако панкреатический полипептид для организма необходим. Он участвует в регуляции секреции пищеварительных желез (печени, желудка).

При недостаточности гормональной активности развиваются тяжелые заболевания.

Поражение эндокринной части поджелудочной железы

Причиной поражения ОЛ могут быть генетическая предрасположенность, инфекции и отравления, воспалительные заболевания, иммунные проблемы.

В результате происходит прекращение или значительное снижение выработки гормонов разными клетками островков.

В результате этого могут развиться:

  1. СД 1 типа. Характеризуется отсутствием или дефицитом инсулина.
  2. СД 2 типа. Определяется неспособностью организма воспользоваться выработанным гормоном.
  3. Гестационный диабет развивается во время беременности.
  4. Другие типы сахарного диабета (MODY).
  5. Нейроэндокринные опухоли.

Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа заключаются во введение в организм инсулина, выработка которого нарушена или снижена. Применяют два вида инсулинов – быстрый и длительного действия. Последний вид имитирует выработку гормона ПЖ.

СД 2 типа требует строгого соблюдения диеты, умеренных физических упражнений и приема препаратов, способствующих сжиганию сахара.

Во всем мире наблюдается рост заболеваемости диабетом, его уже называют чумой 21 века. Поэтому медицинские исследовательские центры ищут способы борьбы с заболеваниями островков Лангерганса.

Процессы в поджелудочной железе развиваются быстро и приводят к отмиранию островков, которые должны синтезировать гормоны.

В последние годы стало известно:

  • стволовые клетки, пересаженные на ткань ПЖ, хорошо приживаются и способны в дальнейшем продуцировать гормон, так как начинают работать как бета-клетки;
  • ОЛ вырабатывают больше гормонов, если удалить часть железистой ткани ПЖ.

Это позволяет пациентам отказаться от постоянного приема лекарственных средств, строгой диеты и вернуть нормальный образ жизни. Проблемой остается иммунная система, которая может отторгнуть подсаженные клетки.

Еще одним возможным способом лечения рассматривается пересадка от донора части островковой ткани. Этот способ заменяет установку искусственной ПЖ или ее полную пересадку от донора. При этом удается остановить прогрессирование заболевания и нормализовать глюкозу в крови.

Проведены успешные операции, после которых у больных с диабетом 1 типа отпала необходимость во введении инсулина. Орган восстановил популяцию бета-клеток, синтез собственного инсулина возобновился. После операции была проведена иммуносупрессивная терапия, чтобы не допустить отторжения.

Медицинские институты работают над изучением возможности пересадки поджелудочной железы от свиньи. Первые средства для лечения сахарного диабета как раз использовали части поджелудочной железы свиней.

Ученые сходятся на том, что необходимы исследования особенностей строения и работы островков Лангерганса из-за большого количества важных функций, которые выполняют синтезируемые в них гормоны.

Постоянный прием искусственных гормонов не помогает победить болезнь и ухудшает качество жизни пациента. Поражение этой маленькой части ПЖ вызывает глубокие нарушения работы всего организма, поэтому исследования продолжаются.

Нарушение деятельности островковых клеток может произойти по разным причинам. Зачастую недостаточность этих структур относится к врожденным аномалиям (генетическим патологиям). Приобретённое поражение островков Лангерганса развивается вследствие вирусных и бактериальных инфекций, хронической алкогольной интоксикации, неврологических заболеваний.

Недостаточность инсулина приводит к сахарному диабету 1-го типа. Эта болезнь возникает в детском и молодом возрасте. Повышение глюкозы в крови приводит к поражению сосудов и нервов.

При дефиците других островковых клеток развивается гипогликемическое состояние, повышенная продукция пищеварительных соков.

Усиленная выработка гормонов возникает при доброкачественных опухолях хвоста поджелудочной железы.

Источник: //motiv-tarif.ru/ostrovki-langergansa-gistologiya/

Заболевания.Ру
Добавить комментарий